EUROPA
PRESS
9 junio
2016
La alteración de la microbiota
podría causar obesidad
La obesidad está vinculada a los cambios en nuestros microbios
intestinales --los miles de millones de pequeños organismos que habitan en
nuestro intestino--, pero no está claro el mecanismo.
En un
nuevo estudio publicado en la revista 'Nature', un
equipo de investigadores dirigido por la Universidad de Yale, en Estados
Unidos, ha identificado cómo una microbiota
intestinal alterada causa obesidad.
En los últimos años, la investigación
sobre la microbiota intestinal ha comenzado a
desentrañar un importante papel en el cuerpo, y cómo afecta simbióticamente al
funcionamiento de los órganos. En particular, la microbiota
tiene un impacto en la forma en que las calorías son absorbidas y cómo se
desarrollan las células de grasa.
Sólo recientemente, los
científicos han comenzado a comprender la magnitud de las relaciones entre la microbiota intestinal y su huésped humano. Un número
creciente de estudios están ahora destacando su impacto en la regulación de
múltiples vías metabólicas, interconectando así el tracto gastrointestinal, la
piel, el hígado, el cerebro y muchos otros órganos.
En un estudio anterior,
Gerald I. Shulman, profesor de Medicina, observó que
el acetato, un ácido graso de cadena corta, estimula la secreción de insulina
en roedores. Para obtener más información sobre el papel del acetato, Shulman, quien también es investigador del Instituto Médico
Howard Hughes, y un equipo de investigadores de Yale realizó una serie de
experimentos en modelos de roedores de la obesidad.
El equipo de investigación
comparó el acetato con otros ácidos grasos de cadena corta y encontró niveles
más altos de acetato en los animales que consumieron una dieta alta en grasa.
También vieron que las infusiones de acetato estimularon la secreción de
insulina por las células beta en el páncreas, pero no estaba claro cómo.
A continuación, los
científicos determinaron que cuando se inyecta el acetato directamente en el
cerebro, se provocó un aumento de insulina mediante la activación del sistema
nervioso parasimpático. "El acetato estimula las células beta para
secretar más insulina en respuesta a la glucosa a través de un mecanismo que
media centralmente --dice Shulman--. También estimula
la secreción de las hormonas gastrina y grelina, que
conducen a un aumento de la ingesta de alimentos".
El aumento de acetato lleva a mayor ingesta de
alimentos
Por último, el equipo de
investigación buscó establecer una relación causal entre la microbiota
intestinal y el aumento de la insulina. Tras la transferencia de materia fecal
de un grupo de roedores a otro, se observaron cambios similares en la microbiota intestinal, los niveles de acetato y la
insulina.
"En conjunto, estos
experimentos demuestran una relación causal entre las alteraciones en la microbiota intestinal en respuesta a los cambios en la
dieta y el aumento de la producción de acetato", afirma Shulman. El aumento de acetato, a su vez, conduce a un
incremento de la ingesta de alimentos, lo que desencadenó un ciclo de
retroalimentación positiva que impulsa la obesidad y la resistencia a la
insulina, explica.
Los autores del trabajo
sugieren que este bucle de retroalimentación positiva puede haber tenido un
papel importante en la evolución, al hacer que los animales engorden cuando
encontraron alimentos altos en calorías en tiempos de escasez de alimentos.
"Las alteraciones en
la microbiota intestinal se asocian con la obesidad y
el síndrome metabólico en los seres humanos y roedores --señala Shulman--. En este estudio, se proporciona un nuevo
mecanismo para explicar este fenómeno biológico en los roedores, y ahora
estamos examinando si este mecanismo se traduce en los seres humanos".